Molto spesso, tra le diagnosi di morte riportate sulla scheda ISTAT viene riportata come causa di morte primaria o terminale la polmonite ab ingestis, spingendo a volte il medico necroscopo ad effettuare una segnalazione all’Autorità Giudiziaria.
Le polmoniti da aspirazione rappresentano nella popolazione anziana disfagica o affetta da patologie neuro-muscolari una delle evenienze terminali con le quali il soggetto giunge all’exitus, che non è forzatamente indicativa di un fumus di reato meritevole di attenzione da parte del Magistrato, salvi alcuni casi.
In una casistica pubblicata su Stroke (Chia-YU Chang et al. Stroke 2013; 44: 1182-1185), dove i dati sono stati estrapolati dal CDC WONDER, risulta che su 2.424.379 certificati di morte per ictus nelle Stati Uniti dal 2001 al 2010, il 5,1% riporta come causa di morte la polmonite ab ingestis. Nello studio si evidenzia come tale causa di morte tenda a diminuire nel tempo grazie al miglioramento dell’assistenza sanitaria e dello screening per prevenire gli episodi di aspirazione.
Le cosiddette polmoniti da aspirazione danno luogo a quadri polmonari o sindromi polmonari differenti a seconda del materiale aspirato nell’albero tracheo-bronchiale. Generalmente tale materiale è di origine orofaringeo o gastrico e causa quadri pneumonici differenti, che saranno, appunto, oggetto delle nostre riflessioni.
I due quadri polmonitici conseguenti all’aspirazione di contenuto orofaringeo o gastrico sono inclusi nella definizione di PAS (Pulmonary Aspiration Syndromes) data da Shimada M. et al. (Respiration Investigation 2014; 52: 14-20) che rappresenta l’ombrello classificativo al di sotto del quale possiamo rinvenire anche la bronchite diffusa da aspirazione, la polmonite lipoidea, l’ostruzione acuta delle vie aeree, gli ascessi polmonari e la fibrosi polmonare.
La letteratura e la clinica identificano due quadri di polmoniti derivanti dall’inalazione di materiale all’interno delle vie aeree: la polmonite da aspirazione e la polmonite ab ingestis che, per quanto si sovrappongano a tratti tra loro, rappresentano due entità distinte, e ad ogni modo ben si differenziano da un quadro asfittico, là dove l’asfissia è per definizione violenta e meccanica. Perché si possa parlare di morte asfittica, nei casi di cui stiamo discutendo, si deve verificare una occlusione interna delle vie respiratorie per intasamento (o per sommersione interna) dovuta a bolo alimentare. Solo in questo caso, però, è ipotizzabile una eventuale morte “violenta”, quindi là dove non si ha una manifestazione di una sindrome polmonare, ma la comparsa abrupto di una insufficienza respiratoria acuta per ostacolo al flusso aereo lungo le alte vie respiratorie.
La polmonite da aspirazione, detta anche sindrome di Mendelson (descritta in conseguenza alle anestesie ostetriche), è una lesione alveolo-polmonare che si genera per aspirazione dell’acido gastrico, sterile, e come tale è una polmonite chimica a cui segue, in un secondo tempo, una infezione microbica. Nella letteratura anglosassone viene utilizzato il termine “aspiration pneumonitis” o “chemical pneumonitis”.
La polmonite ab ingestis è una classica polmonite infettiva determinata dall’aspirazione di materiale oro-faringeo colonizzato da batteri. Questa polmonite è denominata nella letteratura anglosassone. “aspiration pneumonia” o “bacterial aspiration pneumonia”
EZIOLOGIA
La tabella riassume le cause ed i fattori di rischio delle polmoniti:
CAUSE | POLMONITE AB INGESTIS | POLMONITE DA ASPIRAZIONE |
Disfagia | + + | + ̶ |
Malattie neurodegenerative | + + | + ̶ |
Ictus ed emorragia cerebrale | + + | + + |
Sondino nasogastrico | + | + |
Tubo endotracheale | + | + |
Arresto cardiaco | + | + + |
Overdose e abuso alcol | + | + + |
Anestetici | + | + + |
Oppioidi e antipsicotici | + ̶ | + |
Reflusso gastroesofageo | + ̶ | + |
Vomito protratto | + ̶ | + + |
Convulsioni | + | + |
Interventi chirurgici in emergenza | + | + |
Interventi chirurgici elettivi | + ̶ | + ̶ |
Legenda: + + = prevalentemente più frequente
+ = causativo
+ ̶ = meno frequenti
Tra le malattie neuromuscolari degenerative associate possiamo citare la sclerosi multipla, la malattia di Parkinson, la miastenia grave, la paralisi bulbare o pseudobulbare.
Alla luce di quanto appena detto appare quindi evidente come qualunque condizione che determini un’alterazione dello stato di coscienza, o dei meccanismi deputati alla coordinazione della deglutizione o al riflesso tussigeno espone il paziente ad un aumentato rischio di insorgenza di PAS.
È stato evidenziato, inoltre, che una cattiva igiene orale e l’utilizzo di antiacidi siano ulteriori fattori di rischio che favoriscono la colonizzazione e la proliferazione di germi patogeni nel primo caso ed alterano, invece, il pH nel secondo caso. Infatti, in condizioni fisiologiche il contenuto acido dello stomaco previene la crescita batterica, ma in seguito all’utilizzo di antiacidi il pH gastrico aumenta rendendo l’ambiente maggiormente favorevole alla proliferazione dei microrganismi.
PATOGENESI
L’instaurazione e la gravità di un quadro di PAS sono correlati a diverse variabili:
- Volume aspirato: è fisiologico il passaggio nelle vie aeree di piccole quantità di secrezioni orofaringee (0.01-0.2 ml), mentre all’aumentare del volume aspirato si correla una maggiore incidenza e gravità delle patologie polmonari comprese nel termine PAS.
- Frequenza delle aspirazioni: contribuisce al depauperamento delle difese epiteliali e aumenta il carico di microorganismi a cui è esposto il sistema respiratorio. Anche in assenza di aspetti infettivi un’aumentata frequenza degli episodi di aspirazione è un fattore predittivo di peggioramento del quadro clinico, contribuendo allo sviluppo e alla progressione degli aspetti fibrotici.
- Competenza dei normali meccanismi di difesa, rappresentati da riflesso tussigeno, chiusura della glottide, clearance muco-ciliare e macrofagi residenti.
- Caratteristiche chimiche del materiale aspirato: materiali acidi possono determinare quadri acuti e aspecifici di disepitelizzazione, edema polmonare, infarcimenti emorragici e infiltrati infiammatori. In caso invece di aspirazione di materiali o secrezioni colonizzate, la gravità e il decorso del quadro clinico dipenderanno dal tipo di patogeno aspirato, come testimoniato dalla letteratura che correla l’infezione da parte di anaerobi con una più lenta risoluzione e una maggiore probabilità di instaurazione di quadri subacuti o cronici (>30 giorni).
- La virulenza dei germi patogeni, ossia la capacità per un patogeno di causare un danno all’ospite;
L’infezione non è semplicemente il risultato della replicazione batterica, ma anche la conseguente risposta infiammatoria ed il danno tissutale che da tale “invasione” deriva. Pertanto, se prendiamo in considerazione il fatto che microaspirazioni si verificano in modo del tutto “fisiologico” nei soggetti sani stante l’attivazione di sistemi di difesa che ben sono in grado di rispondere alla limitata diffusione di batteri provenienti dall’orofaringe o dal sistema gastrico, nei soggetti con difese compromesse queste microaspirazioni possono comportare una alterazione del microbioma polmonare.
Infatti, recenti studi hanno dimostrato la presenza di un fisiologico microbioma polmonare, mettendo in discussione la classica nozione sulla sterilità dell’albero bronco alveolare al di sotto della laringe e consentono di ipotizzare che aspirazioni voluminose favoriscono una destabilizzazione di questo soprattutto in quei pazienti affetti da patologie locali e/o sistemiche che determinano la perdita dei meccanismi di difesa.
QUADRO CLINICO
Frequentemente i quadri nosologici compresi nella definizione di PAS si presentano con aspetti clinici sovrapponibili, ma dal punto di vista epidemiologico diversi studi hanno evidenziato come alcuni segni e sintomi siano di più frequente riscontro in alcune patologie piuttosto che in altre (vedi Tabella)
SEGNI e SINTOMI | POLMONITE AB INGESTIS | POLMONITE DA ASPIRAZIONE |
Tosse | + | + + |
Espettorato schiumoso rosato | + ̶ | + + |
Dispnea | + + | + + |
Dolore toracico | + | + + |
Schiarimenti voce/ tosse umida dopo pasti | + + | + ̶ |
Rantoli e crepitii alle basi | + | + |
Desaturazione ossiematica | + | ++ |
Febbre | + + | + ̶ |
Tachicardia e tachipnea | + | + |
ARDS | + ̶ | + + |
Legenda: + + = frequente
+ = talvolta presente
+ ̶ = poco frequente
È importante sottolineare che l’esordio sintomatologico in caso di polmonite da aspirazione è solitamente acuto e rapido, a differenza della polmonite ab ingestis che si sviluppa in tempi più lunghi.
Inoltre, l’episodio di aspirazione per la polmonite ab ingestis passa spesso inosservato rispetto ai casi di polmonite da aspirazione (o chimica).
DIAGNOSI
Spesso il sospetto diagnostico di PAS sorge sulla base delle caratteristiche cliniche e anamnestiche del paziente e la successiva conferma prevede l’esecuzione di indagini di laboratorio, endoscopiche, radiologiche e anatomo-patologiche.
Sono reperti indicativi di PAS:
- Leucocitosi e rialzo degli indici di infiammazione (VES e PCR)
- Il risconto di materiale proveniente dal cavo orale (particelle di cibo) o dall’esofago (pepsina o bile) nell’albero tracheo-bronchiale all’endoscopia o nelle procedure di lavaggio broncoalveolare.
- L’osservazione all’esame radiografico di addensamenti localizzati spesso, ma non esclusivamente, nei segmenti declivi del polmone. È più frequente l’interessamento del polmone di destra. Se il paziente si trova in posizione sdraiata il sito polmonare più comunemente interessato è il segmento posteriore del lobo superiore e il segmento apicale del lobo inferiore. Se, invece il paziente è in posizione semisdraiata o eretta sono interessati i segmenti basali dei lobi inferiori. Se il processo infettivo degenera in ascesso polmonare, l’RX torace può dimostrare una lesione cavitaria.
- La TC con mezzo di contrasto è più sensibile e specifica per la descrizione di infiltrati e per la diagnosi di ascesso polmonare e sovente mette in luce una lesione rotonda ripiena di liquido o livelli idroaerei.
Più raramente ci si può imbattere in quadri aspecifici e sfumati in cui l’aspirazione è diagnosticata solo tramite esofagografia con bario per escludere un disturbo della deglutizione sottostante.
Pazienti con polmonite ab ingestis inspiegata devono essere indagati per un disturbo della deglutizione sottostante.
Recentemente è stata proposta anche la ricerca nel broncoaspirato dell’amilasi e della pepsina per identificare la polmonite ab ingestis da aspirazione (T Suzuk et al. Bronchoalveolar lavage (BAL) amylase and pepsin levels as potential biomarkers of aspiration pneumonia. Pulmonology 2023 Sep-Oct;29(5):392-398)
QUADRI ANATOMOPATOLOGICI
Come già precedentemente detto, i due quadri spesso si vanno a sovrapporre o, meglio, sono uno la manifestazione precedente dell’altro. Infatti, l’azione lesiva dell’acido gastrico va, inizialmente, a danneggiare l’epitelio bronco-alveolare dando origine alla polmonite chimica/da aspirazione, la quale successivamente si sovrainfetta trasformandosi in polmonite ab ingestis.
La colorazione comunemente utilizzata è quella ad ematossilina-eosina, mentre altre colorazioni più specifiche sono richieste in casi particolari.
A livello macroscopico:
- Presenza di materiale fluido viscoso di colore chiaro presente finanche nelle diramazioni terminali dell’albero tracheo-bronchiale. Questo materiale è più frequentemente ritrovato a livello delle diramazioni bronchiali di destra per un semplice fattore anatomico: il bronco di destra, infatti, è quello con la continuità rettilinea maggiore rispetto alla trachea e questo favorisce la discesa delle ingesta da questo lato;
- Al taglio, la consistenza del parenchima polmonare in corrispondenza del fenomeno polmonitico è più spesso aumentata dovuta all’infarcimento edematoso-emorragico ed essudatizio che coinvolge le unità alveolari terminali e l’interstizio polmonare tale consolidazione che avviene solitamente una volta formatesi le membrane ialine.
- In un limitato numero di casi si possono riscontrare delle fini granulazioni biancastre (trombi di fibrina).
A livello microscopico:
- Il quadro più frequentemente riscontrato è definito come BOOP (bronchiolitis obliterans-organizing pneumonia), caratterizzato da depositi di fibroblasti intraluminali frammisti ad un numero variabile di linfociti e plasmacellule all’interno dei bronchioli terminali e negli spazi peribronchiolari. A questo quadro si possono associare, in una percentuale minore di casi, infiltrati di cellule giganti multinucleate e granulomi suppurativi;
- Nella quasi totalità dei casi il materiale estraneo (vegetale o alimentare) si riscontra sia a livello alveolare che, più raramente, a livello interstiziale circondato da cellule giganti multinucleate o da istiociti epitelioidi a palizzata. Se il materiale è a livello alveolare la reazione è più spesso infiammatoria con presenza di infiltrato prevalentemente neutrofilo ed epitelioide, mentre se è a livello interstiziale la reazione sarà prevalentemente fibrotica.
- Quadri aspecifici che frequentemente si riscontrano sono rappresentati: da edema polmonare (di origine non cardiogena), riduzione del surfattante per aggressione da parte degli acidi gastrici, emorragia alveolare per danneggiamento dell’epitelio respiratorio e formazione di membrane ialine.
- Per quanto riguarda le polmoniti da acido gli studi sui modelli animali hanno dimostrato come i cambiamenti istologici avvengano rapidamente una volta che il contenuto acido è venuto a contatto con la barriera alveolare. L’atelettasia, l’emorragia peribronchiale, la degenerazione epiteliale, la separazione delle cellule endoteliali dalla membrana basale e l’edema polmonare si verificano già entro i 3 minuti, mentre l’infiltrazione di leucociti polimorfonucleati, neutrofili, negli alveoli e nell’interstizio polmonare e la fibrina si riscontrano nelle prime 4-6 ore, descrivendo un aspetto istologico tipico dell’infiammazione acuta. Entro le 48 ore successive si ha la formazione delle membrane ialine. Il danno polmonare si realizza mediante il coinvolgimento di vari mediatori infiammatori, cellule infiammatorie, TNF alfa, interleuchina 8, per quanto i neutrofili ed il complemento hanno un ruolo chiave.
RIFLESSIONI MEDICO LEGALI
Hemsley et al nel suo lavoro del 2022 (McCarthy S, Hemsley B, Given F, Williams H, Balandin S. Death by Choking or Dysphagia: A Review of Coronial Findings (Australia and Canada): A Picture of Preventable Death, Non-adherence to Written Recommendations, and Lack of Appropriate Supervision. J Law Med. 2022 Jun;29(2):400-405) ha raccolto dal 2018 al 2019 la casistica delle cause di decesso, rilevata nelle autopsie eseguite per l’ufficio del “coroner” nei soggetti ricoverati nelle case di cura per anziani della città di Vittoria (Australia), mettendo in risalto come il 59% dei soggetti era deceduto per una polmonite da aspirazione. Queste morti erano tipiche in soggetti affetti da problematiche legate alla deglutizione.
Il dato di letteratura è preoccupante, tuttavia deve considerarsi che, al di là di macroscopiche negligenze di natura assistenziale (chiariamoci, la “salsiccia” o “gli spaghetti” nell’albero broncoalveolare), i fattori di rischio che affligono i pazienti affetti da patologie che predispongono all’aspirazione di materiale orofaringeo o gastrico e l’inevitabile produzione di liquido salivare fanno parte di un processo di naturale senescenza o evoluzione della malattia di base, motivo per cui la polmonite da aspirazione rappresenta lo stadio termianle di un processo patologico insorto prima.
Non può essere quindi immediata l’equazione polmonite da aspirazione, segnalazione all’Autorità Giudiziaria, in quanto spesso gli eventi di aspirazione non sono ulteriormente prevenibili, eccenzion fatta per quei casi in cui è stata prescritta una dieta incongrua o non è stata effettuata una valutazione della funzione deglutitoria.
Soprattutto, la polmonite ab ingestis è un processo di natura infettivo, mentre la polmonite da aspirazione, chimica, inizia come un processo di natura irritativo infiammatorio dovuto all’acido gastrico e successivamente si sovrappone un processo infettivo. Ne deriva che l’insufficienza respiratoria che potrebbe detereminarsi o, in alteranativa, uno shock settico, sono a loro volta una evoluzione successiva alla polmonite da aspirazione, determinata a sua volta dal processo primario alla base del meccanismo aspirativo (vedi il paragrafo eziologia). Tale cascata causale è molto differente da quanto accade nei casi di vera e propria asfissia, da considerare, al contrario, quale vera causa violenta di decesso, sempre meritevole si attenzione da parte della Autorità Giudiziaria.
Le recenti ricerche hanno evidenziato che esiste un microbioma polmonare in equilibrio (Jake G. Natalini, Shivani Singh & Leopoldo N. Segal. The dynamic lung microbiome in health and disease. Nature Reviews Microbiology, Volume 21(April) 2023: 222–235) e che l’albero bonco-alveolare non è sterile, essendo presente un ambiente biotico. Tale condizione può diventare disbiotica, ove gli eventi di aspirazione ricorrenti comportano un cambiamento lento dell’ambiente microbico con attivazione neutrofila e dell’infiammazione, dell’ossigeno reattivo, delle citochine e del muco. Questo delicato sistema con noi simbiotico può essere alterato da microaspirazioni che passano spesso inosservate, ma che nel tempo causano il quadro polmonitico, indipendentemente dall’assistenza prestata.
Il termine “ab ingestis” non è quindi in automatico sinonimo di morte violenta e/o asfittica, ad eccezione di macroscopiche carenze assistenziali. Tuttavia, se la morte intervenuta dopo un episodio di aspirazione è dovuta ad una insufficienza respiratoria violenta ed immediata è da valutare la sussistenza di un quadro asfittico da aspirazione di massa voluminosa nelle vie aeree.
Nulla è immutevole e come l’entropia che sempre aumenta, anche la medicina necroscopica, con tutto ciò che comporta, si adegua alle nuove ricerche dovendo rigettare prassi operative più attinenti all’abitudine che alla scienza.
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A questo articolo hanno contribuito Panebianco Marta (Studentessa VI anno di Medicina dell’Università di Torino), Rietto Rossana (Studentessa VI anno di Medicina dell’Università di Torino), Sandrone Samuele (Studente VI anno di Medicina dell’Università di Torino).