Secondo un’indagine di Ben Jomaa et al riportato sul Journal of Forensic and Legal Medicine nel settembre 2025 la dissecazione aortica (DA) è una delle emergenze cardiovascolari a prognosi più severa: in fase acuta la mortalità aumenta dell’1–2% per ora dall’esordio e può raggiungere il 70% entro due settimane in assenza di trattamento. Nonostante la gravità, la diagnosi viene mancata all’esame clinico iniziale in oltre il 38% dei casi e viene formulata soltanto in sede autoptica nel 28% circa [1]. Questa combinazione rende la DA uno dei contesti più esposti al contenzioso medico-legale in ambito cardiovascolare [2,3,4].
Sotto questo profilo la DA si presenta su due piani distinti ma complementari: da un lato la diagnosi e la datazione istopatologica in sede autoptica, dall’altro la valutazione della condotta clinica in vita e della sua conformità agli standard di cura. I lavori fin qui esaminati affrontano entrambe le dimensioni, offrendo strumenti diagnostici strutturati e dati epidemiologici sul contenzioso che costituiscono in tal senso riferimenti essenziali.
Sintesi del contenuto scientifico dei lavori più recenti (stato dell’arte)
Sul piano epidemiologico, l’ampia e recente casistica autoptica tunisina più sopra menzionata e condotta su 7.808 autopsie in dodici anni (2011–2023) documenta che la DA è responsabile del 3,28% di tutte le morti improvvise, con età media di 54,7 anni e netta predominanza maschile (rapporto M/F = 9). L’ipertensione arteriosa è il fattore di rischio più rappresentato (37,5% dei casi), seguita da aterosclerosi (30%) e fumo (57,5%). Il tamponamento cardiaco costituisce il meccanismo di morte prevalente (62,5%), associato quasi esclusivamente alle DA di tipo A secondo la classificazione di Stanford; lo shock emorragico caratterizza invece le forme di tipo B [1].
Sul piano del contenzioso, tre analisi indipendenti del database giuridico statunitense Westlaw — comprendenti complessivamente diverse centinaia di cause civili distribuite tra gli anni Novanta e il 2019 — restituiscono un quadro convergente [2,3,4]. La motivazione prevalente delle azioni legali è la mancata diagnosi (64–73% dei casi), seguita dal ritardo diagnostico (21–30%) e dalla mancata esecuzione di esami strumentali appropriati (28%). Le specialità mediche più frequentemente citate come convenute sono la medicina d’urgenza (22–29%), la medicina interna (14–35%) e la cardiologia (20%). I procedimenti si concludono con sentenza favorevole al convenuto nel 53–57% dei casi, con sentenza favorevole all’attore nel 17–25% e con accordo stragiudiziale nel 22–24%. Gli importi medi riconosciuti all’attore superano il milione di dollari; i risarcimenti sono sistematicamente più elevati nei sopravvissuti con esiti disabilitanti rispetto ai casi con esito letale, verosimilmente per l’inclusione dei costi futuri di assistenza [3,4].
Aspetti anatomo-patologici
Sul piano patologico, la DA origina da una lacerazione intimale che consente al sangue di infiltrare la media, separando un falso lume dal vero lume tramite il flap intimale. Il substrato predisponente più frequente è la degenerazione mediale, definita dall’accumulo di matrice extracellulare mucosa (MEMA — mucoid extracellular matrix accumulationespressione che oggi sostituisce desuete diciture, delle quali si sconsiglia l’uso, quali: necorsi cistica della media e degenerazione cistica della media), dalla frammentazione delle fibre elastiche e dalla perdita di cellule muscolari lisce [5]. Nelle forme sporadiche, correlate soprattutto all’ipertensione cronica, le alterazioni sono tipicamente circoscritte alla media esterna; nelle forme genetiche invece — sindrome di Marfan, sindrome di Loeys-Dietz e altre aortopatie ereditarie — la degenerazione mediale è diffusa e severa [5].
Secondo uno studio di Visonà et al. la stadiazione istopatologica della DA a fini di datazione può articolarsi in quattro stadi: I) acuto, con solo eritrociti freschi e scarsi granulociti; II) subacuto, con massiva infiltrazione granulocitaria; III) organizzazione precoce, con ingrowth di cellule muscolari lisce e neoformazione vascolare nell’ematoma; IV) cicatriziale, con fibrosi densa e scarse cellule infiammatorie. Gli stessi autori hanno dimostrato che l’integrazione dell’immunoistochimica (IHC) — con marcatori per cellule muscolari lisce (α-SMA), cellule endoteliali (CD31/CD34), neutrofili (MPO) e NETs (neutrophil extracellular traps, marcati con citrullinated Histone 3) — modifica la stadiazione convenzionale su H&E nel 25% dei casi, migliorando in particolare la discriminazione tra stadio II e III [6]. I NETs risultano assenti nello stadio I, massimali nello stadio II e progressivamente ridotti negli stadi successivi, secondo una cinetica analoga a quella documentata nei trombi coronarici in corso di intervento coronarico percutaneo primario.
Criticità e implicazioni medico-legali
Il principale nodo critico della DA è la variabilità della presentazione clinica. Il dolore toracico a carattere lacerante è il sintomo più noto, ma è assente o atipico in una proporzione rilevante di casi: nello studio autoptico di Ben Jomaa et al., il 17,5% dei soggetti deceduti era del tutto asintomatico al momento dell’evento [1]. In sede di pronto soccorso questa eterogeneità sintomatologica favorisce diagnosi alternative — sindrome coronarica acuta, embolia polmonare, costo-condrite, gastrite — con conseguente ritardo o mancato avvio della diagnostica aortica. L’analisi della casistica canadese condotta dalla Canadian Medical Protective Association (CMPA — associazione di tutela assicurativa dei medici canadesi) segnala che il 40% dei decessi per DA mancata avviene in comunità, dopo dimissione dal pronto soccorso; un esito che la letteratura identifica come tra i più frequentemente oggetto di contenzioso medico-legale [7].
La “clinica” delle mancate diagnosi
Un caso paradigmatico che emerge dai dati Westlaw illustra la sequenza ricorrente: il paziente si presenta con dolore toracico, la DA non viene inserita nel differenziale diagnostico, vengono eseguiti accertamenti mirati a escludere la sindrome coronarica acuta, il paziente viene dimesso o inappropriatamente trattato con anticoagulanti, e la diagnosi di DA viene formulata solo in sede autoptica — evenienza documentata nell’11% delle cause analizzate da Palaniappan e Sellke. Secondo quest’ultimo lavoro, una presunta omissione nell’eseguire esami diagnostici, nel disporre un rinvio a uno specialista per richiedere una consulenza, l’insorgenza di un ictus e la diagnosi formulata in sede autoptica erano significativamente associate a verdetti favorevoli al convenuto; mentre l’omessa diagnosi era significativamente associata a verdetti favorevoli all’attore (P < 0,05). [3]. Al contrario, la mancata diagnosi è il fattore significativamente associato a sentenze favorevoli all’attore (ovvero avverse per il medico) [3]. Qui il discorso si fa un alquanto articolato: questo dato potrebbe a tutta prima infatti apparire un po’ controintuitivo (secondo tali studi la mancata richiesta di esami è protettiva sotto il profilo medico-legale, mentre la mancata diagnosi è franco fattore di rischio nella determinazione di outcome giudiziari avversi al medico), lo studio di Palaniappan e Sellke, basato sul database Westlaw, mostra che, sotto il profilo giuridico-processuale americano, l’allegazione di “mancata richiesta di esami” (failure to test) è statisticamente associata a una vittoria del medico (verdetto favorevole al convenuto). Questo studio in altri termini fa passare il messaggio che la medicina difensiva non difende affatto. È chiaro, anche, che ci troviamo in un contesto giudiziario assai diverso da quello italiano. Comunque, per dettagli esplicativi ulteriori non si può che rinviare al riferimento citato.
Dissecazione aortica e uso di cocaina
Due ulteriori condizioni meritano attenzione nel contesto autoptico forense. L’assunzione di cocaina — documentata come fattore di rischio indipendente per DA, che può interessare sia le forme di tipo A che di tipo B in soggetti giovani ipertesi — è soggetta ad una significativa “sotto-dichiarazione” (underreporting), bias derivante dalla reticenza all’anamnesi e dalla scarsa diffusione degli screening tossicologici sistematici [8]. Il mancato riconoscimento di questo fattore eziologico può inficiare la completezza della diagnosi autoptica e, di conseguenza, la correttezza dell’accertamento causale.
L’ulcera arteriosclerotica penetrante
Distinta ma ugualmente rilevante è la diagnosi differenziale con l’ulcera aterosclerotica penetrante (PAU — penetrating atherosclerotic ulcer), entità inclusa nello spettro delle sindromi aortiche acute con caratteristiche istopatologiche proprie: assottigliamento focale della media, infiltrato linfo-istiocitario con depositi di fibrina ai margini della lesione [9]. In contesti post-chirurgici, la corretta identificazione della PAU come causa di morte — distinta da una complicanza della procedura — può essere determinante per l’esito di un procedimento per responsabilità sanitaria.
Conclusioni
La DA costituisce un archetipo di condizione ad alto rischio sotto il profilo medico-legale: mortalità elevata, diagnosi frequentemente mancata o ritardata, ampio spettro eziologico e contenzioso diffuso. i dati indicano che la medicina d’urgenza è la specialità più esposta, che la mancata diagnosi è il fattore più frequentemente associato a sentenza avversa, mentre la mancata richiesta di esami strumentali e la diagnosi formulata solo in sede autoptica costituiscono elementi statisticamente favorevoli alla difesa del medico convenuto. Sul piano istopatologico, la datazione dell’ematoma dissecante beneficia dell’integrazione dell’IHC, che riduce l’incertezza nella stadiazione convenzionale in un caso su quattro. Per patologo forense la padronanza degli strumenti di datazione istopatologica, la conoscenza del profilo epidemiologico del contenzioso (cioè la comprensione statistica e fenomenologica di come, perché e con quali esiti le DA diventino oggetto di contenzioso medico-legale) e la capacità di riconoscere eziologie atipiche (cocaina, PAU, aortopatie genetiche) sono componenti imprescindibili di una valutazione tecnica rigorosa e difendibile.
Fonti di riferimento
1. Ben Jomaa S, Trabelsi I, Bouzid O, Chebbi E, Haj Salem N. Sudden death due to aortic dissection: autopsy study (2011-2023). J Forensic Leg Med. 2025;115:102979.
2. Choinski K, Sanon O, Tadros R, Koleilat I, Phair J. Review of malpractice lawsuits in the diagnosis and management of aortic aneurysms and aortic dissections. Vasc Endovascular Surg. 2022;56(1):33-39.
3. Palaniappan A, Sellke F. Medical malpractice litigations involving aortic dissection. J Thorac Cardiovasc Surg. 2022;164:600-608.
4. Sen I, Choudhry A, Cherukuri SK, Mendes BC, Colglazier JJ, Shuja F, et al. An analysis of malpractice litigation of vascular surgeons in cases involving aortic pathologies. Vasc Endovascular Surg. 2023;57(4):350-356.
5. Buja LM, Zhao B, Vela D, Segura A, Narula N. Pathobiology of aortic aneurysms and dissections. JACC Adv. 2025;4:101682.
6. Visonà SD, de Boer OJ, Mackaaij C, de Boer HH, Pertiwi KR, de Winter RW, et al. Immunophenotypic analysis of the chronological events of tissue repair in aortic medial dissections. Cardiovasc Pathol. 2018;34:9-14.
7. Lang E, Bobrovitz N. Enlightening and frightening: examining medico-legal cases of aortic dissection diagnostic delays and failures. Can J Emerg Med. 2025;27:849-850.
8. Basilicata P, Lombardi A, Marisei M, Capasso E, Simonelli A, Pieri M. Cocaine and aortic dissection: the need for collaboration to overcome the underreporting bias. Forensic Sci Med Pathol. 2025;21:1281-1286.
9. Tornese L, Cianci V, Sapienza D, Bartoloni G, Gualniera P, Asmundo A, et al. A rare case of postmortem diagnosis of penetrating atherosclerotic ulcer rupture in the ascending aorta. Forensic Sci Med Pathol. 2025;21:1971-1976.
