Introduzione
Morte improvvisa ed intossicazione acuta da alcol: un argomento sempre di attualità e non da sottovalutare soprattutto in relazione all’aumento del consumo di bevande alcoliche nella fasce più giovani della popolazione. in questo articolo cerchiamo di scoprire quali siano le basi fisiopatologiche del fenomeno .
La sottile linea tra “paradosso francese” e cardiotossicità
Negli ultimi decenni un consumo alcolico da leggero a moderato è stato indicato quale protettore della salute cardiovascolare con riduzione del rischio di morte cardiaca improvvisa (il cosiddetto “paradosso francese”). Tale assunto tuttavia è controverso e non trova l’accordo unanime della comunità scientifica.
Uno studio pubblicato su Alcohol nel 2019 ha proposto una curva a “J” per illustrare l’effetto dell’alcol sul sistema cardiovascolare, con il punto più basso della curva (consumo leggero/moderato) che corrisponderebbe a un’esposizione ottimale all’alcol potenzialmente favorevole dal punto di vista cardiovascolare, il punto centrale “neutro” corrispondente al non bere e il punto di rischio più elevato associato all’abitudine a bere ingenti quantità di bevande alcoliche, con effetti cardiovascolari deleteri.
Il limite suggerito è ≤ 1-2 bicchieri al giorno; tuttavia, alla luce delle evidenze presentate sul Lancet nel 2018 sulle soglie di rischio alcolico, la quantità totale di alcol non dovrebbe superare 100 g/settimana (vale a dire, 7 drink/settimana negli Stati Uniti o 10 drink/settimana per l’UE o ∼12 drink/settimana per il Regno Unito).
Rimanere al nadir di questa curva a J sembra comunque difficile: molti studiosi hanno sollevato preoccupazioni e diffidenze sulla qualità delle prove relative alla “cardioprotezione” alcol-relata, sottolineando la necessità di ulteriori studi randomizzati e controllati.
Un’altra preoccupazione riguarda il rischio che l’abitudine a bere “moderatamente” porti nel tempo il soggetto a un consumo problematico, dal momento che l’alcol è crea facilmente dipendenza.
Il binge drinking e la Holiday Heart Syndrome
Esiste un corpo crescente di Letteratura che suggerisce il possibile ruolo proaritmico del binge drinking (=“abbuffata di alcolici”; indica l’assunzione di numerose bevande alcoliche in un intervallo di tempo molto ristretto, dell’ordine di poche ore).
L’insorgenza di episodi aritmici in assenza di cardiopatia strutturale dopo “abbuffate etiliche” è talvolta descritta come “Holiday Heart Syndrome” in ragione dell’aumento nel consumo di alcol nei fine settimana o nei giorni festivi.
Questa associazione è stata originariamente descritta da Ettinger e colleghi che hanno osservato 24 pazienti ricoverati in ospedale con fibrillazione atriale dopo aver consumato alcolici durante un fine settimana.
Ricerche successive hanno dimostrato che la Holiday Heart Syndrome può verificarsi anche in soggetti che consumano alcol raramente o mai, ma che occasionalmente si dedicano al binge drinking.
Questo comportamento deleterio può infatti determinare il verificarsi di fibrillazione atriale, flutter atriale, battiti prematuri atriali, frequenti battiti prematuri ventricolari (VPC) e, più raramente, tachicardia ventricolare (VT).
Oltre agli effetti aritmogeni delle intossicazioni etiliche acute, anche l’uso cronico di alcol, soprattutto se ingente e abituale, può causare sia aritmie sopraventricolari, più comunemente fibrillazione atriale, sia aritmie ventricolari, potenzialmente fatali.
Gli effetti pro-aritmici dell’alcol
Numerose revisioni sistematiche e meta-analisi hanno concordemente documentato l’esistenza di un ruolo aritmogeno dell’abuso di alcolici, con aumento dell’incidenza di morte improvvisa con picco all’età di circa 50 anni.
Tuttavia, poiché la maggior parte degli studi sull’argomento sono retrospettivi e si basano su dati riferiti di consumo di alcol ottenuti tramite questionari, esiste un potenziale confondimento dovuto a bias di ricordo.
Per risolvere questo errore, uno studio prospettico di Marcus e colleghi ha utilizzato monitor indossabili per registrare gli eventi cardiaci a seguito di consumo di alcol in tempo reale dimostrando un’associazione causale tra assunzione etilica acuta e incidenza di fibrillazione atriale parossistica.
Fisiopatologia del fenomeno
La letteratura ha quindi stabilito solidamente la correlazione tra intossicazione etilica acuta e aritmie, ma la fisiopatologia sottostante non è ancora così chiara.
Nel 2018 Yan et al. hanno presentato prove sperimentali del coinvolgimento dell’attivazione della via JNK2/CaMKII e del suo impatto sulla gestione del calcio diastolico da parte dei miociti cardiaci nello sviluppo della fibrillazione atriale parossistica indotta dal consumo di alcolici.
La capacità aritmogenica dell’alcol sarebbe causata da diversi meccanismi, che si possono dividere in diretti (tossicità diretta dell’alcool sui miocardiociti mediante la creazione di una condizione tissutale di stress ossidativo) e indiretti.
Il consumo di alcool infatti porta cambiamenti metabolici nell’organismo: aumento della secrezione di adrenalina e noradrenalina, accentuazione del tono simpatico, aumento della concentrazione plasmatica di acidi grassi liberi, riduzione degli scambi di ioni – in particolare di Calcio – attraverso le membrane cellulari, alterazione del pH intracellulare mediata dall’acetaldeide; l’acetaldeide può inoltre autonomamente causare aritmie poiché aumenta le catecolamine nel miocardio e a livello sistemico.
È noto anche che l’alcol ha un effetto diuretico. L’assunzione etilica massiccia può causare la perdita di elettroliti intracellulari ed extracellulari, essenziali per mantenere il potenziale di riposo della membrana, e può quindi aumentare l’eccitabilità dei miocardiociti.
Effetto autonomico dell’alcol durante l’hangover
Anche il periodo dell’ “hangover“, che si osserva dopo un episodio di binge drinking, è caratterizzato dal punto di vista autonomico da un aumento del rischio di instabilità elettrica cardiaca da iperattività simpatica e riduzione del periodo refrattario atriale.
Uno studio ha dimostrato un aumento del 17% della frequenza cardiaca a riposo in soggetti sani non alcolisti 12 ore dopo l’episodio di binge drinking, mentre nel loro studio di controllo randomizzato in doppio cieco Marcus et al. hanno osservato che l’esposizione all’alcol riduceva significativamente il periodo refrattario dei miociti delle vene polmonari, che sono spesso i focolai di attività atriale ectopica.
Se desiderate approfondire, vi consigliamo la lettura dei seguenti articoli:
- Holmstrom L et al. Sudden cardiac death after alcohol intake: classification and autopsy findings. Scientific Reports 2022;12:16771
- Fomin D et al. Sudden cardiac death in patients with coronary heart disease and antemortem alcohol intake: A STROBE – compliant retrospective study. Medicine 2022;101:45(e31396)
- Manolis TA et al. The proarrhythmic conundrum of alcohol intake. Trends in Cardiovascular Medicine 2022;32(4):237-245
- Perkiömäki J et al. Blood alcohol in victims of sudden cardiac death in northern Finland. EP Europace 2016;18(7):1006–1009
- Kauppila JP et al. Blood alcohol levels in Finnish victims of non-ischaemic sudden cardiac death, Annals of Medicine 2021;53(1):413-419
TO BE CONTINUED:
In un prossimo articolo parleremo anche delle conseguenze a lungo termine del consumo di alcol, vale a dire della cardiomiopatia alcolica di tipo ipocinetico-dilatativo.
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